RESUMO

O esqueleto é fonte abundante de prostaglandinas, principalmente de PGE 2 , produzida por osteoblastos sob estímulo da enzima COX-2, com efeitos ora estimulatórios, ora inibitórios, dependendo da circunstância. O efeito anabólico das prostaglandinas ocorre notadamente em resposta ao estímulo mecânico e no reparo de fraturas, enquanto o estímulo da absorção desempenha um papel significante na perda óssea decorrente de doenças inflamatórias e na resposta à imobilização prolongada. Muitas pesquisas mostram que os antiinflamatórios não-esteroidais (AINEs) convencionais (não-seletivos) podem atrasar o reparo de fratura de ossos longos e interferir negativamente com a taxa de fusão espinhal, em animais e humanos, mas o efeito inibitório dos AINEs seletivos para COX-2 sobre o reparo ósseo ainda carece de comprovação. No tocante à clínica odontológica, revisões sistemáticas recentes sugerem que os AINEs têm papel adjuvante potencial no tratamento da doença periodontal e na prevenção da perda de implantes dentários decorrente de periimplantite. Existem muito poucos relatos de trabalhos experimentais que mostram os efeitos deletérios dos AINEs convencionais sobre o reparo ósseo alveolar. As investigações clínicas são igualmente raras, referindo-se à administração de AINEs por curto período de tempo para controle do edema e da dor no pós-operatório da extração de terceiros molares impactados, e algumas delas relatando que, ao exame clínico, não pareceu haver atraso no reparo ósseo. São necessárias mais investigações para esclarecer se pacientes odontológicos que necessitam de formação óssea reparacional podem receber tratamento prolongado com AINEs, e que tipo de antiinflamatório seria menos danoso à neoformação óssea, nestas situações.

ABSTRACT

The skeleton is abundantly supplied by prostaglandins, mainly by PGE 2 , which is produced by osteoblasts under COX-2 stimulation. PGE 2 plays either a stimulatory or inhibitory role in bone metabolism, depending on the physiologic or pathologic circumstance. The anabolic effect happens mainly in response to mechanical forces and in the healing of long bone fractures, whereas PGE 2 - mediated resorption has a significant contribution to bone loss related to inflammatory diseases and in response to prolonged immobilization. Most of the reports have shown that conventional (non-selective) nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) may delay long bone fracture healing as well as negatively interfere with the rate of spinal fusion both in animals and human, whereas the inhibitory effect of COX-2 selective NSAIDs still lacks experimental and clinic corroboration. Pertaining the dental clinic, recent systematic reviews have suggested a potential adjuvant role for NSAIDs on periodontal therapy and preventing peri-implantitis bone loss. Conversely, there are few experimental reports concerning the deleterious effects of conventional NSAIDs on the alveolar bone healing. Clinical reports, most of then relating to short-term administration of NSAIDs to manage post-extraction edema and pain after removal of impacted third molars, are just as rare and have notified no clinically perceptible delay in bone healing. More studies are necessary in order to elucidate if patients who have need of a reparational bone formation can safely receive a prolonged treatment with NSAIDs and what kind of drug would be less harmful.